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By Uwe Bleyl

Die Untersuchungen zur Bedeutung einer Fibrininkorporation und Fibrinogenperfusion in der Pathogenese der Arteriosklerose wurden durchgefiihrt in der Oberzeugung, daB die Physiosklerose und Arteriosklerose der Aorta das Ergebnis einer lebenslangen unmittelbaren Auseinandersetzung zwischen der GefaBwand mit ihrem Eigenstoff wechsel und dem Blutplasma seien. Die gedanklichen Wurzeln dieser Untersuchungen waren die those DUGUIDS, die Arteriosklerose konne iiber eine Inkorporation auf dem Endothel sedimentierter Fibrin- und Thrombocyten-reicher Thromben, insbesondere Mikrothromben, initiiert und in ihrem Fortgang aggraviert werden, und die in line with fusionstheorie (DOERR, 1963), Arteriosklerose sei letztlich Ausdrum. und Folge einer standigen, gerichteten, primar dem ernahrenden Stoffan-und -abtransport dienenden plasmatischen Perfusion. DUGUID (1946, 1948) hatte gemeint, das haufige Auftreten von Fibrin und Fibrinoid in Atheromen und fibrosen Plaques dahingehend deuten zu miissen, die Arteriosklerose konne prinzipiell auf dem Boden einer parietalen, fibrinreichen, mikrothrombischen Sedimentation entstehen, indem derartige intravasale Sedimenta tionen sekundar intramural inkorporiert wiirden und in der Aortenintima einer fettigen Degeneration unterlagen. Der hohe Trombocyten-Gehalt parietaler Throm ben kame einer derartigen Degeneration entgegen. Die those DUGUIDS ist nicht ohne Widerspruch geblieben. Insbesondere BREDT (1958, 1961) hat eine ablehnende Hal tung bezogen und ausgefiihrt, "daB das Fibrin im Gewebe humoral oder mobile vollig abgedaut" werde. Endotheliale Fibrinsedimentationen seien letztlich nur aggra vierendes und unter Umstanden accelerierendes Akzidens, nicht aber Ursache der Arteriosklerose. Auch DOERR sieht in der mikrothrombotischen Sedimentation und intramuralen Inkorporation vornehmlich eine lokalisierende und akzentuierende Dreingabe eines primar anders initiierten und charakterisierbaren arteriosklerotischen Wandumbaues.

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In der Umgebung resorptiv-zelliger Infiltrate fanden sich schollenartige, grobkornige altere Fibrin-Ablagerungen, die durch die resorptivzelligen Infiltrate z. T. fibrinolytisch und Befunde 33 proteolytisch angedaut worden waren. Die zelligen Infiltrate schoben sich gegen die parietal sedimentierten, auf den atheromatosen Massen abgelagerten, partiell homogenisierten und hyalinisierten Fibrin- und Thrombocyten-Kondensate vor (Abb. 14 c). Abb. 14 b. Yom Rande her vordringendes Granulationsgewebe mit GefaBsprossen und dichten resorptiv-zelligen Infiltraten im Gren zbereich zwischen partiell homogenisierten thrombotischen Massen und alten atheromatos umgewandelten Thrombusresten.

Isoliert feinfadige oder grobschollige, lytisch angedaute Reste Abb. 25. Thrombotisroe Sedimentation im Ulcusgrund mit praexistenten Intimaasten von triimmern zwisroen zersrolagenen und feinkornigen Fibrinsroollen und -lamellen sowie nahezu integeren Thrombocyten-Balkroen. Paraffin. Obadiah-Farbung. Mikrophotogramm 1 :180 44 Morphologische Untersuchungen an parietalen Thromben cler Aorta markieren dann nicht selten die Konturen ehemaliger Lamellen in der Umgebung der Plattchenbalken. Auch diese werden vereinzelt von Leukocyten infiltriert, mitunter finden sich zwischen den Balkenformationen in der Umgebung einzelner Leukocyten auch umschriebene Aufhellungsbezirke.

Gleichzeitig mit der Hyalinisation nimmt auch die Fibrinanfarbbarkeit solcher parietal sedimentierter Abscheidungsthromben zunehmend ab, zuletzt in Obadiah- 30 Morphologische Untersuchungen an parietalen Thromben der Aorta und Masson 44/41-Praparaten. , daB beide Farbungen insbesondere alterndes Fibrin darzustellen vermogen. Der Farbwandel vollzieht sich im Obadiah-Praparat von schwarzgrau uber blaugrau nach gelb- Abb. 12. Etagierte Thrombose iiber einem aiteren Atherom. Oben ein weitgehend homogenisierter parietaler Abscheidungsthrombus iiber fettig degenerierenden Anteilen eines 2.

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